Krillöl beeinflusst das Hungergefühl bei Mäusen

Diese Studie wurde am 7. Juni 2012 publiziert. Autoren: Alessandra Ferramosca, Annalea Conte, Lena Burri, Kjetil Berge, Francesco De Nuccio, Anna Maria Giudetti, Vincenzo Zara.

Zusammenfassung, Übersetzung auf Deutsch

Krillöl ist eine Quelle von n-3 vielfach ungesättigten Fettsäuren. Diese bestehen hauptsächlich aus Eicosapentaenoic-Säure und Docohexaenoic-Säure und sind an Phospholipide gebunden. Die Zugabe von 2,5% Krillöl zu einer fettreichen Nahrung verhinderte die Erhöhung des Triglycerid- und Cholesterinspiegels in der Leber von Ratten effizient. Dieser Effekt wird begleitet durch eine parallele Reduktion der Triglycerid- und Cholesterinspiegel im Blut und verhindert eine Erhöhung des Insulins.

Die Untersuchung des molekularen Mechanismus von Krillöl bei fettreich ernährten Tieren deckte eine starke Abnahme der Aktivität des Mitochondrial-Citrat Transporteurs und der Cytosolic-Acetyl-CoA Carboxylase und Fettsäure-Synthetase auf. Diese sind beide bei der Hepatic Lipogenesis beteiligt. Bei diesen Tieren wurde eine signifikante Steigerung der Aktivität der Carnitin Palmitoyl-Transferase I und des Spiegels von Carnitin beobachtet. Das weist als Begleiterscheinung auf eine Stimulation der Hepatic-Fettsäure-Oxidation hin.

Die mit Krillöl versorgten Tiere behielten eine effiziente Mitochondrial-Oxidativ-Phosphorylierung, höchstwahrscheinlich als Konsequenz eines durch Krillöl verursachten Stopps des Abkoppelungseffekts der fettreichen Ernährung. Letztlich verhinderte der Zusatz von Krillöl eine Gewichtszunahme und ausserdem die oxidative Beschädigung von Lipiden und Proteinen, was sehr oft bei fettreich ernährten Tieren der Fall ist.

Zusammenfassung Original auf Englisch

Krill oil (KO) is a dietary source of n-3 polyunsaturated fatty acids, mainly represented by eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid bound to phospholipids. The supplementation of a high-fat diet with 2.5% KO efficiently prevented triglyceride and cholesterol accumulation in liver of treated rats. This effect was accompanied by a parallel reduction of the plasma levels of triglycerides and glucose and by the prevention of a plasma insulin increase. The investigation of the molecular mechanisms of KO action in high-fat fed animals revealed a strong decrease in the activities of the mitochondrial citrate carrier and of the cytosolic acetyl-CoA carboxylase and fatty acid synthetase, which are both involved in hepatic de novo lipogenesis. In these animals a significant increase in the activity of carnitine palmitoyl-transferase I and in the levels of carnitine was also observed, suggesting a concomitant stimulation of hepatic fatty acid oxidation. The KO supplemented animals also retained an efficient mitochondrial oxidative phosphorylation, most probably as a consequence of a KO-induced arrest of the uncoupling effects of a high-fat diet. Lastly, the KO supplementation prevented an increase in body weight, as well as oxidative damage of lipids and proteins, which is often found in high-fat fed animals.

Quelle: http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0038797

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